Miocardite aguda: sinais de gravidade, ressonância e quando indicar biópsia

Miocardite aguda deve entrar no diagnóstico diferencial diante de dor torácica, arritmias, síncope ou insuficiência cardíaca de início recente, especialmente quando há infecção viral prévia ou exposição a fármacos capazes de provocar inflamação miocárdica. O desafio não é apenas confirmar a inflamação: é identificar precocemente quem pode evoluir com bloqueios avançados, arritmias ventriculares ou choque cardiogênico.

As diretrizes ESC 2025 e o consenso ACC publicado em 2025 reforçam uma avaliação orientada por apresentação clínica, estabilidade elétrica e hemodinâmica e exames que efetivamente mudem a decisão. A seguir, um roteiro prático para cardiologistas e médicos da emergência.

1. Quando suspeitar de miocardite?

A apresentação costuma seguir três eixos, que podem coexistir:

• Quadro semelhante à síndrome coronariana aguda: dor torácica, alterações de ST-T e elevação de troponina, às vezes após síndrome viral;
• Insuficiência cardíaca: dispneia, congestão, redução da fração de ejeção ou, nos casos graves, choque;
• Instabilidade elétrica: palpitações, pré-síncope, síncope, taquicardia ventricular ou bloqueio atrioventricular.

Atenção: história viral não é condição obrigatória, e troponina normal não exclui completamente miocardite. Da mesma forma, troponina elevada indica lesão miocárdica, mas não confirma sozinha a etiologia inflamatória. Avalie doenças coronarianas, cardiomiopatias genéticas e outras causas de lesão miocárdica conforme o contexto.

2. Sinais de gravidade: quem precisa de internação e monitorização intensiva?

A primeira pergunta é se o paciente está estável. Os principais alertas são hipotensão ou choque, sinais de hipoperfusão, taquicardia ventricular sustentada, fibrilação ventricular, bloqueio atrioventricular avançado, síncope sugestiva de arritmia, deterioração rápida da função ventricular e insuficiência cardíaca importante.

Nesses cenários, o paciente deve receber monitorização contínua, avaliação ecocardiográfica e discussão precoce com equipe de insuficiência cardíaca avançada/cardiointensivismo. A necessidade de suporte circulatório mecânico temporário, marcapasso ou investigação histológica não deve aguardar uma ressonância eletiva quando há instabilidade.

Quadros de dor torácica isolada, função ventricular preservada e ausência de arritmia ou sinais de hipoperfusão têm risco diferente, mas a possibilidade de alta deve considerar diagnóstico alternativo, tendência dos exames, acesso a investigação e seguimento seguro.

3. Avaliação inicial: ECG, troponina, ecocardiograma e exclusão de isquemia

1. ECG de 12 derivações e monitorização: procure alterações de repolarização, distúrbios de condução e arritmias; ECG sem alteração típica não afasta doença.
2. Troponina de alta sensibilidade: documente lesão miocárdica e acompanhe a evolução quando pertinente; não use um limiar isolado para graduar toda a gravidade.
3. BNP ou NT-proBNP, hemograma e marcadores inflamatórios: ajudam a contextualizar o fenótipo e a presença de insuficiência cardíaca, sem especificidade para confirmar miocardite.
4. Ecocardiograma: avalie fração de ejeção, contratilidade, função do ventrículo direito, derrame pericárdico e outras causas de instabilidade; um eco preservado não exclui inflamação.
5. Investigação coronariana quando indicada: diante de apresentação compatível com IAM, avalie angiotomografia ou coronariografia invasiva segundo probabilidade, risco e urgência. Não se deve atribuir toda troponina elevada à miocardite sem considerar síndrome coronariana.

4. Ressonância magnética cardíaca: o que realmente confirma inflamação?

Em pacientes suficientemente estáveis, a ressonância cardíaca (RMC) é um exame central, pois combina avaliação ventricular com caracterização tecidual. Pelos critérios atualizados de Lake Louise, a evidência é mais específica quando existe ao menos um marcador baseado em T2 (edema) e um marcador baseado em T1 (alteração de T1, volume extracelular ou realce tardio por gadolínio) em contexto clínico compatível.

O realce tardio com distribuição não isquêmica, frequentemente subepicárdica ou mesocárdica, contribui para diagnóstico e prognóstico. Um único marcador alterado pode apoiar a hipótese, mas tem menor especificidade. O resultado também depende do momento do exame e da qualidade técnica: RMC negativa não encerra a investigação se a suspeita clínica de uma forma grave permanece elevada.

Na miocardite, escolher o exame certo é importante; reconhecer rapidamente quem precisa de mudança de conduta é ainda mais.

5. Quando a biópsia endomiocárdica muda o tratamento?

A biópsia endomiocárdica (BEM) não é exigida para todo paciente com dor torácica, troponina elevada e RMC compatível. Seu principal valor é identificar a etiologia histológica ou imunológica quando essa informação pode mudar o tratamento, sobretudo nas apresentações mais graves.

Considere discussão urgente com centro experiente em BEM diante de miocardite fulminante ou choque inexplicado, deterioração ventricular rápida, arritmias ventriculares sustentadas ou bloqueio AV de alto grau, evolução desfavorável apesar de suporte apropriado ou suspeita de formas específicas como miocardite de células gigantes, eosinofílica ou associada a inibidores de checkpoint imunológico. Na suspeita de etiologia tratável, a análise histológica, imunohistoquímica e, quando indicada, molecular pode ser decisiva.

Importante: a decisão sobre BEM depende do contexto, da disponibilidade de equipe capacitada, do risco do procedimento e da probabilidade de alterar conduta. A coleta tem limitações, incluindo erro de amostragem; resultado negativo não zera a suspeita clínica.

6. Tratamento: suporte, etiologia e proteção contra arritmias

Paciente estável e sem disfunção ventricular importante

Conduza investigação etiológica individualizada, acompanhe sintomas e ECG, oriente restrição temporária de exercício intenso e programe seguimento cardiológico. Não há justificativa para prescrever imunossupressão a todos os pacientes apenas porque a RMC mostrou inflamação.

Insuficiência cardíaca e disfunção sistólica

Institua tratamento dirigido à insuficiência cardíaca conforme estabilidade, fração de ejeção, pressão arterial e função renal. Na fase de instabilidade, priorize perfusão, oxigenação e manejo de congestão, sem iniciar fármacos que possam agravar hipotensão ou choque. A necessidade de dispositivos e a evolução da função ventricular exigem reavaliação ao longo do tempo.

Miocardite fulminante ou instabilidade elétrica

Adote abordagem de terapia intensiva, com suporte hemodinâmico e elétrico, transferência precoce para centro avançado quando necessário e avaliação de suporte circulatório mecânico temporário em choque refratário. A investigação de causas passíveis de tratamento específico deve ocorrer em paralelo à estabilização.

E a imunossupressão?

O uso rotineiro de corticosteroide ou outro imunossupressor na miocardite aguda presumidamente viral não é recomendado de modo indiscriminado. Existem cenários que requerem terapia etiológica dirigida, como algumas formas imunes, de células gigantes, eosinofílicas e relacionadas a imunoterapia oncológica. Nesses casos, o momento da terapia e a necessidade de BEM devem ser discutidos rapidamente com especialistas, sem atrasar intervenções urgentes em pacientes instáveis.

Anti-inflamatórios e colchicina têm papel na pericardite associada quando apropriado, mas não devem ser confundidos com terapia universal para inflamação miocárdica. Em presença de disfunção ventricular ou insuficiência cardíaca, avalie cuidadosamente os riscos de AINEs.

7. Acompanhamento e retorno ao exercício

A melhora da dor ou a queda da troponina não significam, isoladamente, resolução do risco. O seguimento deve reavaliar sintomas, ECG, arritmias, função ventricular e, conforme o quadro, biomarcadores, monitorização ambulatorial e RMC de controle. O consenso ACC propõe reavaliação para retomada de exercício vigoroso geralmente entre 3 e 6 meses, considerando evolução clínica e exames; esse intervalo não substitui decisão individualizada.

Persistência de realce tardio, disfunção ventricular ou arritmias exige atenção adicional. O paciente pode recuperar a fração de ejeção e ainda apresentar substrato cicatricial potencialmente relevante para o prognóstico elétrico.

8. Algoritmo prático: da emergência ao seguimento

1. Suspeitou? Identifique dor torácica, insuficiência cardíaca ou arritmia, com avaliação inicial de ECG, troponina e ecocardiograma.
2. Há choque, arritmia grave, bloqueio AV avançado ou piora ventricular rápida? Internação monitorizada/intensiva, suporte e avaliação especializada imediata.
3. Pode ser IAM? Exclua doença coronariana conforme probabilidade clínica e risco antes de atribuir a lesão à inflamação.
4. Paciente estável? Planeje RMC com caracterização tecidual (T1/T2, edema e realce tardio), interpretando em conjunto com a clínica.
5. Fenótipo grave ou etiologia que pode mudar terapia? Discuta BEM e tratamento específico em centro experiente.
6. Antes da alta e no retorno: plano de seguimento, avaliação de arritmias, função ventricular e orientação clara sobre atividade física.

9. Análise crítica das evidências

A ESC 2025 e o consenso ACC 2024/2025 representam um avanço na organização diagnóstica e na estratificação do risco, mas muitas decisões em miocardite são sustentadas por estudos observacionais, séries de casos e consenso de especialistas, não por grandes ensaios clínicos randomizados. Isso é particularmente relevante para a indicação de BEM, a duração ideal de restrição esportiva e várias estratégias imunomoduladoras.

Os critérios de Lake Louise melhoram a especificidade diagnóstica quando marcadores T1 e T2 estão concordantes, mas o desempenho depende da probabilidade pré-teste, do tempo de evolução, do protocolo e da experiência local. Não se deve usar uma única imagem para substituir a avaliação de instabilidade clínica, nem interpretar todos os casos de realce tardio como inflamação ativa.

Conclusão: o ponto mais importante na prática

Na miocardite aguda, a prioridade é distinguir o paciente com dor torácica e evolução estável daquele com risco de deterioração hemodinâmica ou elétrica. ECG, troponina, ecocardiograma e avaliação coronariana quando indicada orientam a primeira decisão; a RMC acrescenta caracterização tecidual nos pacientes estáveis; e a BEM ganha importância quando há gravidade ou suspeita de etiologia com tratamento específico. Monitorização, seguimento estruturado e retorno individualizado às atividades completam a assistência.

Referências científicas

1. Schulz-Menger J, Imazio M, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. European Heart Journal. 2025;46:3952–4041. DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf192.
2. Drazner MH, Bozkurt B, Cooper LT, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology. 2025;85:391–431. DOI: 10.1016/j.jacc.2024.10.080.
3. Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations. Journal of the American College of Cardiology. 2018;72:3158–3176. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.09.072.

Conteúdo educacional para profissionais de saúde. A decisão assistencial deve considerar a apresentação clínica, os recursos disponíveis e os protocolos locais.