Taquicardia ventricular não sustentada na cardiomiopatia não isquêmica: quando indicar CDI?

Resumo: detectar taquicardia ventricular não sustentada (TVNS) em um paciente com cardiomiopatia não isquêmica exige mais do que contar episódios no Holter. A decisão sobre cardiodesfibrilador implantável (CDI), ablação ou tratamento clínico depende da fração de ejeção, do substrato de fibrose, da etiologia, do perfil genético e da resposta à terapia da insuficiência cardíaca.

O que é TVNS e por que o contexto importa?

A TVNS corresponde a uma sequência de pelo menos três batimentos ventriculares consecutivos, com frequência superior a 100 bpm, que termina espontaneamente antes de 30 segundos. Sua identificação não equivale, isoladamente, a uma indicação de CDI. A mesma arritmia pode ter significados prognósticos muito diferentes em coração estruturalmente normal, cardiomiopatia com fibrose extensa ou doença com variante genética de alto risco.

Em pacientes com cardiomiopatia não isquêmica, a TVNS deve ser interpretada junto aos sintomas, especialmente síncope, ao ECG de 12 derivações, ao histórico familiar de morte súbita, à função biventricular e aos achados da ressonância cardíaca. A investigação não se encerra com a exclusão de lesões coronarianas significativas.

Um exemplo clínico: FE de 25%, BRE e 35 mil extrassístoles ventriculares

Considere um adulto com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo recém-identificada, fração de ejeção de 25%, bloqueio de ramo esquerdo (BRE) e Holter que mostra 35 mil extrassístoles ventriculares e dezenas de salvas de TVNS em 24 horas. Não é adequado indicar CDI apenas porque o Holter revelou TVNS; tampouco é seguro classificar o achado como benigno.

Há pelo menos três perguntas independentes: existe uma cardiomiopatia primária com risco arrítmico relevante? A ectopia ventricular muito frequente pode estar causando ou agravando a disfunção sistólica? E haverá recuperação da fração de ejeção após tratamento clínico e eventual supressão das extrassístoles?

Quantificar a ectopia pode mudar o diagnóstico

A carga de extrassístoles ventriculares deve ser expressa como percentual de todos os batimentos monitorizados, além do número absoluto. Uma contagem de 35 mil extrassístoles por dia sugere carga importante, mas o percentual exato depende do total de batimentos registrados. Na presença de fração de ejeção reduzida sem causa definida, carga de extrassístoles a partir de aproximadamente 10% deve levar à consideração de cardiomiopatia induzida ou agravada por extrassístoles; cargas acima de 20% aumentam a preocupação. Esses valores são sinais para investigar, não testes diagnósticos isolados.

O diagnóstico de cardiomiopatia relacionada à ectopia é fortalecido pela exclusão de outras causas, pelo padrão das extrassístoles e pela melhora da função ventricular após sua supressão. Em casos selecionados de ectopia monomórfica frequente e cardiomiopatia presumivelmente relacionada, a ablação por cateter é uma estratégia recomendada nas diretrizes de arritmias ventriculares.

Quais exames são prioritários?

• ECG e monitorização ambulatorial: documentar morfologia das extrassístoles, episódios de TVNS, pausas, condução e percentual de ectopia; ampliar a monitorização se o Holter não representar a carga habitual.
• Ecocardiograma: avaliar fração de ejeção, dimensões e remodelamento, insuficiência mitral secundária e função do ventrículo direito.
• Ressonância cardíaca: procurar realce tardio, padrão de fibrose, sinais de inflamação e características que orientem a etiologia. A ausência de realce não exclui toda cardiomiopatia.
• Avaliação etiológica direcionada: função renal, eletrólitos, TSH, hemograma, estudos de ferro e saturação da transferrina, além de testes para doenças infiltrativas, inflamatórias e genéticas conforme achados clínicos.
• História familiar e genética: pesquisar mortes súbitas precoces, cardiomiopatias e distúrbios de condução. Genótipos como LMNA, FLNC, PLN e RBM20 podem modificar a estratificação individual.

Ponto central: TVNS, fração de ejeção reduzida e ectopia muito frequente precisam ser avaliadas em conjunto.

Qual é o papel da fibrose na ressonância?

O realce tardio pelo gadolínio (LGE) identifica áreas de substituição fibrosa que podem funcionar como substrato de reentrada ventricular. Em metanálise com 29 estudos e 2.948 pacientes com cardiomiopatia dilatada, o LGE esteve associado a maior risco de arritmias ventriculares ou morte súbita (OR 4,3; p < 0,001). A associação não ficou restrita aos pacientes com fração de ejeção muito baixa. Esses dados são prognósticos, mas não provam que implantar CDI em todo paciente com LGE melhora a sobrevida.

Por isso, uma FE de 38% não significa necessariamente baixo risco arrítmico quando há fibrose importante, síncope inexplicada ou genótipo de alto risco. O inverso também vale: um único episódio breve de TVNS, sem doença estrutural e sem sinais de alerta, não deve receber a mesma interpretação que múltiplas salvas em cardiomiopatia avançada.

CDI: o Holter não substitui a avaliação prognóstica

O CDI pode interromper taquiarritmias potencialmente fatais, mas sua indicação em prevenção primária precisa considerar o balanço entre morte arrítmica evitável, risco de morte não arrítmica, comorbidades, expectativa de vida e complicações do dispositivo. Em cardiomiopatia não isquêmica com FE ≤35%, sintomas persistentes apesar do tratamento otimizado e expectativa razoável de sobrevida funcional, o CDI deve ser discutido de acordo com as diretrizes e com decisão compartilhada. Já em pacientes com FE acima desse limiar, determinados fenótipos genéticos, fibrose, síncope ou outros marcadores podem justificar avaliação especializada para CDI.

A TVNS sozinha não define a indicação. Tampouco é prudente decidir definitivamente no primeiro ecocardiograma de uma cardiomiopatia recém-diagnosticada e clinicamente estável. É necessário tratar a causa quando identificável, otimizar as medidas que modificam prognóstico e reavaliar a função ventricular, habitualmente após um período de pelo menos três meses de tratamento adequado, sem deixar de antecipar avaliação de casos de alto risco. Síncope suspeita de origem arrítmica, TV sustentada, instabilidade ou condições genéticas particulares exigem abordagem individualizada e potencialmente mais rápida.

O que o estudo DANISH realmente mostrou?

No ensaio DANISH, 1.116 pacientes com insuficiência cardíaca sistólica de etiologia não isquêmica foram randomizados para CDI ou cuidados habituais. Após mediana de 67,6 meses, a mortalidade por todas as causas foi de 21,6% versus 23,4% (HR 0,87; IC95% 0,68–1,12; p=0,28), sem diferença estatisticamente significativa. Em contrapartida, a morte súbita foi menor no grupo CDI: 4,3% versus 8,2% (HR 0,50; IC95% 0,31–0,82; p=0,005).

É importante evitar duas leituras equivocadas: o DANISH não demonstrou redução significativa da mortalidade global na população total, mas também não demonstrou ausência de efeito sobre morte súbita. O benefício clínico individual depende do risco arrítmico, dos riscos competitivos e das características do paciente. A interpretação das diretrizes de 2022 e 2023 tornou-se mais personalizada, incorporando fenótipo, ressonância e genética em situações selecionadas.

Primeiro, tratar a insuficiência cardíaca e considerar ablação

Se o paciente apresenta cardiomiopatia com fração de ejeção reduzida, deve receber tratamento modificador de prognóstico, quando tolerado e sem contraindicações: bloqueio do sistema renina-angiotensina com preferência por sacubitril/valsartana em candidatos apropriados, betabloqueador com evidência, antagonista de receptor mineralocorticoide e inibidor de SGLT2. Diuréticos aliviam congestão quando presente. O acompanhamento inclui pressão arterial, função renal, potássio, frequência cardíaca e tolerabilidade das titulações.

Em paralelo, a alta carga de extrassístoles merece discussão com eletrofisiologia, sobretudo se monomórficas e com suspeita de contribuição para a disfunção do VE. A ablação não substitui automaticamente o tratamento da cardiomiopatia, assim como suprimir a TVNS no Holter não comprova redução de mortalidade. A recuperação da FE e a redução da carga de ectopia devem ser documentadas em seguimento.

Na presença de BRE e QRS alargado, avaliar também critérios para terapia de ressincronização cardíaca: duração do QRS, morfologia, classe funcional, FE, tratamento otimizado e eventuais necessidades de estimulação. BRE isolado não é indicação de ressincronização e a escolha entre CRT-P, CRT-D e CDI isolado requer avaliação individual.

Roteiro prático para a consulta

1. Confirme o fenótipo: documente sintomas, síncope, FE, morfologia do QRS, função do VD e carga percentual de extrassístoles/TVNS.
2. Procure a causa: investigue história familiar, fatores reversíveis, exames laboratoriais pertinentes e ressonância com realce tardio.
3. Trate o substrato: otimize terapia da IC e avalie supressão/ablação de extrassístoles quando houver suspeita de cardiomiopatia relacionada à ectopia.
4. Estratifique novamente: considere LGE, genética, evolução clínica, FE após tratamento e indicações específicas de CDI e ressincronização.
5. Individualize a decisão: não use número de salvas de TVNS como único gatilho para implantar dispositivo.

Conclusão

O achado de TVNS na cardiomiopatia não isquêmica é um sinal para aprofundar a estratificação, não uma sentença de implante imediato de CDI. A combinação de carga elevada de extrassístoles, FE reduzida e alterações de condução exige investigação etiológica abrangente, terapia da insuficiência cardíaca, avaliação de fibrose pela ressonância e consideração de ablação, genética e dispositivos conforme o risco individual. A pergunta mais útil deixa de ser “quantas salvas apareceram no Holter?” e passa a ser “qual é o substrato, o risco e o quanto ele é modificável?”.

Referências científicas

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